肾病综合征患者缘何出现高度水肿
肾病综合征患者在临床上主要表现为“三高一低”,其中一高即为高度水肿。此特征对于肾病综合征患者而言非常明显,但是,关于肾病综合征为什么会出现高度浮肿的原因却没有几个患者真正了解。现简要介绍一下肾病综合征高度浮肿的原因。
(1)血浆胶体渗透压降低:血管内外体液的交换受其两侧渗透压的调节。渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压,前者来自晶体物质(主要是电解质),因其能自由通过毛细血管壁,故对血管内外体液交换的影响不大;后者主要来自蛋白质(其中主要是白蛋白),由于其不能自由通过毛细血管壁,因而是血管内外体液交换的主要因素。肾病综合征时,由于血浆大量蛋白质从尿中丢失,引起低蛋白血症,致使血浆胶体渗透压降低,当其由正常的3.3~4kPa降至0.8~1.1kPa时,血管内水分向高渗的组织间液移动,而发生水肿。
(2)有效血容量减少:血浆水分外移使有效血容量减少,由此导致了体内的以下变化:通过容量感受器使抗利尿激素(ADH)增加,使肾小管重吸收水分增多;通过兴奋肾素—血管紧张素—醛固酮系统,产生继发性醛固酮增多症,使肾小管对钠重吸收增加;抑制利钠因子的产生,使肾脏排钠减少。如此体内水、钠潴留,进一步加重了水肿。
以上两因素共同致使肾病综合征高度浮肿。
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(1)血浆胶体渗透压降低:血管内外体液的交换受其两侧渗透压的调节。渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压,前者来自晶体物质(主要是电解质),因其能自由通过毛细血管壁,故对血管内外体液交换的影响不大;后者主要来自蛋白质(其中主要是白蛋白),由于其不能自由通过毛细血管壁,因而是血管内外体液交换的主要因素。肾病综合征时,由于血浆大量蛋白质从尿中丢失,引起低蛋白血症,致使血浆胶体渗透压降低,当其由正常的3.3~4kPa降至0.8~1.1kPa时,血管内水分向高渗的组织间液移动,而发生水肿。
(2)有效血容量减少:血浆水分外移使有效血容量减少,由此导致了体内的以下变化:通过容量感受器使抗利尿激素(ADH)增加,使肾小管重吸收水分增多;通过兴奋肾素—血管紧张素—醛固酮系统,产生继发性醛固酮增多症,使肾小管对钠重吸收增加;抑制利钠因子的产生,使肾脏排钠减少。如此体内水、钠潴留,进一步加重了水肿。
以上两因素共同致使肾病综合征高度浮肿。
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