高血压并发肾脏纤维化临床监测与评估

     近几年，高血压患者并发肾脏病的发病率直线攀升，尤其是高血压持续5~10年以上的患者，随着年龄的增加肾脏纤维化（肾功能损伤）启动的机率翻至3~5倍。这样的现象为尚未重视肾脏护理的高血压患者敲响了警钟！
    高血压并发肾脏纤维化，不仅对患者造成身体上和内心的冲击，同时也会给家人都带来很大的痛苦。所以，高血压患者预防肾脏纤维化（病变）进展，及时对肾脏的纤维化进程加以阻断成为高血压患者需要正视和积极配合的首要事情。
    然而，令众多高血压患者苦恼的是肾脏的纤维化进程并不像高血压一样稍有波动就可以测量，它的发病是进行性的，悄无声息的，如果不做任何检查，不下意识的学会监测，患者就会在某一天无意中发现自己的肾脏已经进入纤维化中期，甚至是纤维化瘢痕形成期（尿毒症期），此时再差异、焦虑、四处投医，怕也是亡羊补牢，为时已晚！与其如此，不如及早重视自己，杜绝肾脏纤维化的发生。
    那么高血压患者究竟要如何获知自己的肾脏正处于进行性损伤？高血压肾脏纤维化早期检查指标有哪些？高血压肾脏纤维化阻断原理何在？下面就具体为高血压患者及早期高血压肾病患者解答这些疑问：
关注肾脏纤维化启动的三大监测指标
（一）、对蛋白尿和微量白蛋白尿的监测
    尽管肾小球滤过率（GFR）的测定是判断肾功能状态的最佳指标，然而一旦肾小球率过滤（GFR）降低，就证明肾脏纤维化的速度随病情的变化进行性加速。大量的临床研究证实，微量白蛋白尿能够作为监测高血压患者早期肾脏损害程度的重要监测指标。
    通常，高血压患者在检查尿常规检查时出现尿蛋白，这一现象显示肾脏损伤已经存在。高血压患者当肾脏纤维化进程开始时通常会随着进程的加长，程度的加深导致肾小球的滤过功能，屏障功能就会遭到破坏，蛋白就会漏出。而早期高血压患者肾脏纤维化（损伤）的检测指标出尿微量白蛋白外，还体现在尿β2微球蛋白和N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶排泄增加，尿中畸形红细胞增多等。
    晨尿中白蛋白浓度的测定可能是患者筛选的理想方法，而24h尿白蛋白排出率（20-200μg／min）是可靠的监测指标。
    据文献报道，有20％-40％未曾接受降压治疗的高血压患者有微量白蛋白尿。高血压患者尿白蛋白排出率(UAE)随着年龄、病程和高血压的严重程度而升高。采用利尿剂和β受体阻滞剂降压的高血压患者微量白蛋白尿的发生率仍可高达25％。因此，微量白蛋白可以作为独立而可靠的检测指标，用于高血压患者是否存在肾组织损害的观察。
(二)、高血压患者肾小球功能的监测
    肾小球率过滤（GFR）是衡量肾小球滤过功能的重要指标之一。临床上监测肾脏纤维化程度监测多以内生肌酐清除率（Ccr）指标为代表，替代GFR。
    当肾组织纤维化后肾小球率过滤（GFR）降至正常值的50％以下时，血清肌酐浓度（SCr）才开始迅速上升，因此，当血清肌酐浓度（SCr）明显高于正常时，常表示肾功能已发生严重损害。而血清肌酐浓度（SCr）升高的高血压患者左室肥厚的发生率较血清肌酐浓度（SCr）正常的高血压患者增加3~4倍。
    近年来，随着放射性核素GFR测定技术的开展和临床应用，越来越多的临床研究使用此方法监测肾功能变化。
(三)、高血压患者肾小管功能的监测
    肾小管重要功能之一是浓缩稀释尿液。尿比重测定和尿渗量测定均可作为测定尿液浓缩或稀释的指标。
高血压造成的，肾脏病变常出现小管—间质纤维化，就会使得高血压患者常有夜尿增多，尿渗透压及尿比重降低。
    而且正常人尿中含酶量极少，但是，肾脏纤维化时一些血中或肾组织中的酶却可大量出现于尿中。目前临床上常用溶菌酶和N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）判断肾小管重吸收功能及其损伤程度。一般认为，尿中NAG酶活动性增高可作为近端肾小管损伤的标志。
值得注意的是：当血尿素氮、血肌酐水平指标异常时，就证明高血压患者肾脏纤维化程度比较严重，部分肾单位被细胞外基质取代（纤维化出现并持续蔓延）。  
阻断高血压合并肾脏纤维化原理探究
    根据上述高血压患者监测肾脏纤维化的三大指标，我们可以看到，高血压与肾脏病变有着千丝万缕的联系，绝对不可对其忽视。那么一旦在体检时发现自己出现了以上指标的异常，并确诊为高血压肾脏纤维化进程（肾损伤）启动，该如何对其进行及时有效的阻断？
    高血压诱发肾脏纤维化的进程主要是由于常年高血压持高不下，血管收缩，缺血、缺氧，进而导致肾小动脉硬化，肾单位萎缩或消失，肾脏纤维化的加剧临床上将这种由高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压肾病。
    其治疗方法可采用中西医结合治疗。即在西药将血压控制稳定的情况下，采用中药微化物质直接导入双肾受损、纤维化区域。扩张血管，使血压逐渐平稳，同时对受损肾单位进行修复，避免肾脏继续损害，使纤维化的固有细胞得到逆转从，而达到彻底康复。