高血压是如何引起肾损害的？

       高血压的肾损害分为良性高血压的肾损害和恶性高血压的肾损害。以往认为良性高血压时肾脏损害是入球小动脉收缩造成肾缺血所致，近年研究表明，良性高血压病的肾小动脉和毛细血管病变并非单纯由缺血所致，全身血压增高传递至肾小球，造成肾小球的高灌注状态是重要原因。良性高血压时，尽管入球小动脉收缩，但就其增高的血压而言，收缩程度远远不足，肾小球滤过率并不降低。恶性高血压的肾损害是由于血管活性物质如血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素增多所致。这些血管活性物质使血管间断收缩，损害血管内皮细胞并激活血小板，同时刺激血管平滑肌细胞和内皮细胞移动和增殖，血管腔变窄。血管病变加重肾缺血，从而使血管紧张素Ⅱ更为增高，如此形成恶性循环。
        高血压肾损害的病理改变主要表现为：部分肾小球可见系膜细胞增多和基膜轻度增厚，一些肾小球血管丛塌陷，肾小球囊折叠，球囊腔充满胶原样物质。相应的肾小管和间质有局灶性萎缩和纤维化。由于上述病变，肾皮质变薄，肾脏可略小于正常；扩张和萎缩的肾小管交叉存在，故表面呈不规则颗粒状。