肾源性高血压

    直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10％，是继发性高血压的主要组成部分。
肾血管性高血压与肾实质性高血压：
    肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关。
其它肾病引起的高血压：
    一般肾小球肾炎、狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少。不同病理类型的肾小球肾炎发生高血压的机会亦不相同，如微小病变和膜性肾病很少有高血压，而股增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化极易出现高血压。此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80％以上伴有高血压。
肾性高血压血压升高的原因：
    肾脏疾病时影响血压升高的因素很多，如水钠潴留导致的血容量增加，肾素-血管紧张素系统作用系统增加，肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少，活性减弱；交感神经兴奋性增高，致使全身小动脉痉挛；可交换钠与肾素关系异常等。
肾性高血压分类：
    以上所说以前2种因素最为重要。根据前2种因素不同，肾性高血压分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。
    1、容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
    2、肾素依赖型高血压：其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。
持续性中、重度高血压可加速肾功能恶化：
    肾实质性高血压可见于急性肾炎、慢性肾炎、狼疮性肾炎，以用各种原因引起的肾功能衰竭期。虽然肾性高血压为肾脏疾病所致但血压升高反过来又对肾脏产生不良影响。但一过性的高血压，如急性肾炎时出现的高血压，往往对肾功能影响不大，而且治疗起来也比较容易。而持续性的中、重度高血压则可以加速肾功能的恶化。
    临床上我们所见到的慢性肾炎高血压型的预后就较普通型差；慢性肾衰患者血压升高是肾功能恶化的重要因素。
为什么肾脏病患者伴有高血压者预后较差？
    这是由于持续性中、重度高血压会使肾小动脉痉挛、硬化，使肾小球毛细血管硬化加速，肾单位毁损加快，肾功能呈恶化趋势明显；同时由于血压升高还会导致严重的心、脑并发症。虽然积极控制血压十分重要，但也不能因此认为把血压降得越低越好。对于慢性肾衰患者的高血压一般宜降至150-140/95/90毫米汞柱。这样既能保证肾脏的血流量，维护肾小球的滤过率，又不至于因血压高使肾小动脉、肾小球毛细管硬化加速。
    从以上我们可以看出，积极有效地控制肾脏病患者的高血压对延缓肾损害、保护肾功能有着重要作用。经专家临床研究，微化中药渗透疗法在通过活血通络、祛瘀清除、修复生新三个过程治疗肾脏病的同时，对于良好的控制血压也有明显的效果，不少肾病患者治疗中在保证血压稳定的同时，降压药逐渐减量，部分患者还实现了摆脱用药。