狼疮性肾炎并发肾性高血压的治疗

致，应停药。此时往往存在肾缺血的情况，由于肾脏血流灌注不足，为维持足够肾小球滤过率，就必须致使出球小动脉收缩，而该处血管收缩主要靠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）完成，ACEI阻断这一机制，使肾小球滤过率降低，血肌酐明显升高，及时停药后可望恢复，当肾缺血纠正后可继续使用；
    一般认为血清肌酐(Scr)256umol/L以下可安全使用，用后Scr增幅超过50%或绝对值增幅超过133umol/L，服药2周未见下降时，要积极寻找原因如：大量利尿、脱水、心衰、非甾体类解热镇痛药的使用等，必要时停药。
    （4）慢性肾功能不全（CRF）时，血肌酐大于354umol/L应禁用ACEI。因为此时残存肾单位甚少，高滤过已成为代偿机制，ACEI破坏此代偿机制会使肾功能进一步恶化，且极易诱发高钾，故此时用药应慎重。但尿毒症透析病人为控制肾素依懒性高血压，可用ACEI，此时不必担心ACE对残存肾单位的影响，且高钾易被透析防治；
    目前，ACEI类药物有20余种，选药原则为：应用对肾组织渗透力高的药物，如苯那普利，可抑制肾组织中ACE活性达60%以上；选择肾脏及肾外双通道排泄的药物，因为发展至肾性高血压时，大多肾功能已有损害，影响药物排泄，药物易蓄积引起毒副作用，而双通道排泄的药物则可减少这一顾虑，如福辛普利(蒙诺)，可从胆汁中大量排泄，在肾功能减退时不需调整剂量。
    ACEI宜从小剂量开始应用，尤其老年人肾脏相对血流不足，肾动脉粥样硬化，对ACEI格外敏感。
雷米普利(瑞泰)，是一种长效ACEI，对肾脏组织局部ACEI亲合力高，肾脏和肾外双通道排泄，口服后55%以上能被肠道吸收，其生物利用度不受食物影响。雷米普利本身无活性，是一前体药，吸收经过肠壁时及吸收后在肝脏内被水解，去酯化后生成活性代谢产物雷米普利拉起生物效应。
    4、血管紧张素受体拮抗剂（ARA）
    目前已问世的如氯沙坦(科素亚)，缬沙坦(代文)等。
    与ACEI类比较，本类药具有以下优越性：不抑制缓激肽的降解

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