一氧化氮的作用机理

夏丰教授
石家庄肾病医院、研究院院长，知名肾病专家。
擅长各种肾病治疗，如肾炎、肾功能不全、肾衰竭、尿毒症等，对高血压肾病、肾性高血压的治疗有独特的造诣。
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    一氧化氮的作用机理
    1、NO的扩血管作用机理：
    （1）NO在肾脏血管中的调节作用：
    NO在维持肾脏血管张力的恒定和调节血压稳定性与肾脏组织的血流量，以及抑制血小板的黏附、聚积，维持肾脏内有效血流量起着重要的作用。NO具有强大的松弛血管平滑肌的作用。
    （2）NO扩张肾脏血管的机理：
    ⑴当肾脏血管受到血流冲击时，肾脏各级肾动脉灌注压突然升高，而此时的NO为平衡与维持肾脏器官的血流灌注的功能是相对稳定的。在乙酰胆碱、缓激肽的介导下，NO渗入肾脏血管内皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞与细胞膜受体作用，激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）。NO通过提高血管内皮细胞中的鸟苷酸环化酶的活性，促使磷酸鸟苷（GTP）环化并产生环磷酸鸟苷cGMP，使细胞内的cGMP水平升高；当cGMP生成后又激活依赖cGMP的蛋白激酶，形成CG—PK信号传导机制，血管平滑肌舒展，血管扩张，并抑制血小板黏附和聚集，促使血流畅通。
    NO主要扩张入球小动脉，增加肾小球的血流灌注。另外，致密斑分泌合成的NO还可通过调节管球反馈机制和肾素释放，间接调控肾小球血流动力学改变。
    ⑵NO还调节血管内皮细胞分泌合成的内皮素（ET）的生理作用，ET除作用于血管平滑肌细胞膜上的ETA受体引起血管收缩外，同时还作用于血管内皮细胞上的ETB受体，刺激NOS增加NO的合成，从而负反馈地抑制ET收缩肾脏血管的作用。



    血中的乙酰胆碱（Ach）、缓激肽以及血小板释放的5－羟色胺、凝血酶原、ADP等活性物质均是通过L－A

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