一氧化氮的作用机理
rg-NO途径产生NO,而NO又通过NO-cGMP途径升高细胞内cGMP的浓度来扩张血管。
2、NO对免疫的调节作用机理
(1)NO与免疫系统发生直接而复杂的相互作用:
a、NO可发挥免疫调节作用;
NO可调节各种淋巴细胞的功能和淋巴因子的产生。
b、NO可发挥免疫效应作用;
NO可参与免疫病理过程,如免疫的组织损伤。
c、NO可参与免疫保护作用;
该保护作用可杀伤病原微生物以及促进自身反应性T-淋巴细胞凋亡,而且,NO是免疫系统对付细菌、病毒、肿瘤细胞等有效杀伤武器。
(2)当体内毒素或T-淋巴细胞所产生的细胞因子激活巨噬细胞和多形核中性粒细胞等产生大量的iNOS和超氧化物阴离子(NO-),从而合成大量的NO和H2O2,对杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞以及炎症损伤起着重要的作用。
被激活的巨噬细胞释放的NO可通过抑制靶细胞,由线粒体中的三羧酸循环,电子传递和细胞DNA合成途径发挥杀伤靶细胞的效应。
吞噬细胞的呼吸爆发会产生大量的氧自由基、过氧化亚硝基具有强氧化性,能杀死多种病原体保护机体,但也会使健康组织受到损伤。
(3)NO可抑制多核中性粒细胞向肾脏血管内皮细胞黏附与聚集、附壁,减轻内皮炎症。同时,也可以减轻因中性粒细胞诱导的肾脏血管收缩。
NO还会对组织炎症反应产生的白细胞黏附到动脉血管细胞壁上,也会借着让血小板无法凝聚而减少血凝块的发生,并最终保护血管不受超氧化物侵害。
NO通过对免疫功能调节,提高了肾脏病人体内的细胞功能,有力地杀伤各类治病微生物,保护机体免受由免疫介导的肾脏继续损伤。NO在免疫调节中一方面可充当免疫调节物;二可充当免疫效应物;
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2、NO对免疫的调节作用机理
(1)NO与免疫系统发生直接而复杂的相互作用:
a、NO可发挥免疫调节作用;
NO可调节各种淋巴细胞的功能和淋巴因子的产生。
b、NO可发挥免疫效应作用;
NO可参与免疫病理过程,如免疫的组织损伤。
c、NO可参与免疫保护作用;
该保护作用可杀伤病原微生物以及促进自身反应性T-淋巴细胞凋亡,而且,NO是免疫系统对付细菌、病毒、肿瘤细胞等有效杀伤武器。
(2)当体内毒素或T-淋巴细胞所产生的细胞因子激活巨噬细胞和多形核中性粒细胞等产生大量的iNOS和超氧化物阴离子(NO-),从而合成大量的NO和H2O2,对杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞以及炎症损伤起着重要的作用。
被激活的巨噬细胞释放的NO可通过抑制靶细胞,由线粒体中的三羧酸循环,电子传递和细胞DNA合成途径发挥杀伤靶细胞的效应。
吞噬细胞的呼吸爆发会产生大量的氧自由基、过氧化亚硝基具有强氧化性,能杀死多种病原体保护机体,但也会使健康组织受到损伤。
(3)NO可抑制多核中性粒细胞向肾脏血管内皮细胞黏附与聚集、附壁,减轻内皮炎症。同时,也可以减轻因中性粒细胞诱导的肾脏血管收缩。
NO还会对组织炎症反应产生的白细胞黏附到动脉血管细胞壁上,也会借着让血小板无法凝聚而减少血凝块的发生,并最终保护血管不受超氧化物侵害。
NO通过对免疫功能调节,提高了肾脏病人体内的细胞功能,有力地杀伤各类治病微生物,保护机体免受由免疫介导的肾脏继续损伤。NO在免疫调节中一方面可充当免疫调节物;二可充当免疫效应物;
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