中药活性物质治疗高血压肾病的作用机理

高血压状态，减轻对主要脏器的灌注异常的损伤，调节血压，稳定血压；eGMP对受损肾脏主要是扩张入球小动脉，增加受损肾小球的有效血液灌注，改善高灌注，肾小球内高压和高滤过的“三高”状态对肾小球的严重损伤，减少蛋白露出，阻断或延缓肾小球硬化过程，达到治疗和恢复肾小球滤过功能之目的。
b、中药活性物质通过靶向激活前列环素途径达到扩血管治疗作用：
中药活性物质进入病人体内，靶向激活细胞内环氧化酶，提高其生物活性，促使细胞膜上花生四烯酸转化为前列环素（PGI2）。被激活而产生的PGI2除有扩张全身血管作用外，主要通过与入球小动脉的PGI2受体结合，扩张入球小动脉，改善受损伤肾小球的有效血液灌注与局部微循环障碍，缓解缺氧状态；改善因“三高”状态对肾小球的进一步损伤。
C、中药活性物质通过靶向抑制血管内皮素的合成途径达到进一步扩血管的治疗作用：
慢性肾功能不全病人中，由于肾脏毛细血管内皮细胞损伤，释放的内皮素ET－1和NO等的相对平衡状态失衡，血管收缩与舒张的调节功能紊乱，促使ET－A分泌增多，使肾脏血管收缩、血压升高，对肾脏功能损伤。
中药活性物质进入病人体内，靶向激活肾脏血管内皮细胞膜上的ET－B受体，刺激内皮细胞膜上的NOS，并激活该酶，促使eNOS合成NO增加，从而反馈性地抑制了平滑肌细胞膜上的ET－A对肾脏血管的收缩作用，从而扩张了各级肾动脉，改善肾小球的缺氧状态。
d、中药活性物质抑制血小板的活化，阻滞其粘附与聚集来维持血管扩张后的血流畅通：
中药活性物质通过激活L—Arg—NO途径产生的NO参与了抑制血小板的活化过程。当NO弥散到血小板时，血小板内的eGMP浓度增高，激活eGMP依赖蛋白激酶，导致血小板内Ca2+ 降低，从而抑制血小板的粘附与聚集，阻止其释放5－羟色胺与凝血因子，阻断其启动的凝血反应后微血栓形成，改善肾脏血流，畅通血液循环，加速对缺血组织供血、供氧。
中药活性物质的扩血管作用与抑制血小板的活性防止微血栓形成作用，和改变肾血流的粘稠度，畅通了肾脏血流。增加了对肾脏的有效灌注，改善局部微循环障碍，真正起到了活血、通络、祛瘀的治疗作用。
e、中药活性物质抑制血管平滑肌的增殖，防止肾脏动脉硬化发生：
中药活性物质，靶向激活L—Arg—NO途径所产生的NO，可通过NO－eGMP途径的诱导机制来抑制血管平

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