微化中药活性物质阻断肾脏纤维化的作用机理：

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a、保护毛细血管内皮细胞功能，阻断肾脏纤维化启动因素。
促进内皮源性NO结构酶的活性，提高内皮源性NO水平；扩张肾动脉。
慢性肾衰时，一氧化氮合酶的活性降低，NO代谢紊乱。中药活性物质进入病人体内，靶向定位于分布在内皮细胞与血管平滑肌细胞膜上的一氧化氮合酶，并促使细胞外Ca2+内流，继而激活NOS的活性，合成半衰期短的（3－6″）NO增加。起到以下四方面的保护内皮细胞的作用：
一方面：由于NO的合成增加，促使了肾小球毛细血管扩张，尤其是促进了入球小动脉的扩张，缓解了肾小球内高跨膜压与高滤过状态；减少蛋白漏出
另一方面：中药活性物质进入病人体内，抑制了血小板的粘附与聚集，阻断了血小板崩解而释放的一系列活性物质，抑制了微血栓形成，畅通了肾小球毛细血管的血流；
第三方面：中药活性物质还抑制了内皮细胞受损后而吸引的炎症性细胞向血管内皮细胞粘附与聚集，减轻了内皮系统的炎症，并减轻了中性粒细胞诱导的血管收缩；
第四方面：抑制ET－1的作用：中药活性物质还抑制了因内皮细胞受损而释放的血管内皮素，（ET－1）的收缩血管作用。
b、中药活性物质对炎性介质、细胞因子灭活措施：
中药活性物质对导致肾脏损伤的致肾毒性炎性介质、细胞因子细胞毒性灭活；阻止诱导源型NO的生成，促使受损肾脏故有细胞表型逆转，恢复细胞代谢功能。
<1>抑制诱导型NO合酶，阻断其细胞毒性NO过渡释放，稳定机体对NO代谢失控状态。
①随着慢性肾功能不全的病情发展，机体对NO的调控功能逐渐失调，一系列的致肾毒性因子、炎性介质、强氧化性自由基生成增加，均可诱导iNOS的活性增加，从而合成诱导源型（半衰期长的）NO过量生成，对肾脏的损伤进行性加重。
②中药活性物质进入病人体内，激活选择性的iNOS抑制酶的活性，抑制诱导源型NO的过度生成，从而有力地阻断了iNOS对血管内皮细胞毒性损伤；阻断了NO衍生的强氧化剂导致的氧化应激状态引起的内皮细胞分子结构损伤、功能障碍；阻止iNOS合成的NO对细胞信息传递的破坏和NO诱导的多种细胞凋亡坏死；阻断细胞毒性NO导致内皮细胞等的能量代谢紊乱。抑制蛋白质合成等细胞毒作用，稳定机体对NO的代谢功能。
<2>抑制自由基对内皮细胞的损伤。
①中药活性物质的抗氧化作用来清除自由基。

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