用简单的图谱帮你理解肾脏纤维化进程

夏丰教授
石家庄肾病医院、研究院院长，知名肾病专家。
擅长各种肾病治疗，如肾炎、肾功能不全、肾衰竭、尿毒症等，对高血压肾病、肾性高血压的治疗有独特的造诣。
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    急慢性肾小球肾炎、隐匿性肾炎、肾盂肾炎、过敏性紫癜肾、红斑狼疮肾、lgA肾病、膜性肾病、糖尿病肾病、高血压肾病、先天性多囊肾、肾病综合征！这一连串的五花八门、错综复杂的肾病病理名词让健康的人看了感到吃惊、震撼；而对于已经被确诊为其中某一肾病的患者来说感受更多的却是茫然、头痛！两个小小的肾脏怎么会发生这么多的病变？到底是什么原因导致自己患上这样的疾病？医学界真得有办法治疗这没多的肾脏疾病吗？
    其实患者所关心的这些问题都是与自己切身息息相关的，然而在这里不得不提醒一下：肾病的起因及诱发因素的了解对于早期预防有着积极的效果，然而已经确诊为肾病后再冥思苦想这些问题不免有些本末倒置。因为患者现在应该更多的去了解肾病的发病机理及分期，弄清自己病情发展所属阶段，才能在众多治疗方案中进行选择。
    肾病的发病机理是一个相当复杂的过程，从下面最新肾脏病理研究课题——肾脏纤维化的发展图表可以看到，不同的致病诱因导致了不同的病理损伤，错综复杂。所以新的问题摆在了患者的面前：这么复杂的病理反应，这么多的医学名词，我该怎样弄懂这些，掌握肾病各个时期的发病机理呢？

复杂的肾脏病简单看——纤维化四过程
    其实，作为肾病患者不用这么复杂、细微的看待肾病病理变化，而是应该从宏观的角度了解肾病，让自己清楚肾病的发展阶段、各个阶段最突出、关键的病理转变，临床表现。这些已经对防范进一步病情的恶化和治疗中如何配合医生起到了积极的作用。
肾病的纤维化进程可化分为四个阶段如下图示：

一、 正常期
    这一时期肾脏是健康的，肾小球滤过功能运行良好，肾脏执行着自己的“本职工作”。
二、 炎症反应期
病理变化：自身机体免疫力低 + 诱发因素（感冒、感染、病毒侵袭等） → 炎症细胞损伤肾功能细胞 → 微循环障碍（缺血、缺氧） → 肾小球发生病理改变
临床表现：眼睑轻微水肿，尿中泡沫增多，尿潜血、尿蛋白查体时出现，尿蛋白定量 >0.15g/24小时；肾脏B超可无明显改变；ECT显示：双肾有效血流灌注下降，滤过功能正常或增高，排泄正常或增高。
三、 纤维化形成期
病理变化：炎症损伤进一步加剧 → 肾脏健康的功能细胞（上皮细胞、系膜细胞、成纤维细胞）发生了表型转化并且释放致肾毒因子，分泌难以降解的细胞外基质 → 大量堆积、沉淀取代健康的肾单位 → 肾脏损伤表现：肾小管变性、萎缩；间质组织、血管等纤维化
临床表现：出现明显的体征表现，血压升高；头痛、头晕、乏力；食欲下降；四肢末梢发凉；夜尿增多；血肌酐开始上升；贫血出现；双肾B超显示：肾皮质呈弥漫性增强（或弥漫性病变），皮质厚度变薄（或表面凹凸不平），肾体积开始缩小等。ECT显示：双肾血流灌注障碍或明显减少，滤过功能下降或受损，排泄功能延迟等。
四、 瘢痕组织形成期
病理变化：肾小管变性、萎缩；间质组织、血管等纤维化进一步加剧 → 固有细胞继续表型转化 ，大量的肾功能单位被纤维化组织取代 → 肾脏瘢痕形成（无法完成） → 肾单位消失、肾脏坏死 → 肾衰竭、尿毒症
临床表现：此阶段临床会出现各系统严重并发症：如心衰、消化道出血、肾性骨病、尿毒性脑病、尿毒性肺炎等，Ccr <10ml/min，血肌酐可高达1000umol/L以上，严重的贫血；不易被控制的严重高血压；严重的电介质紊乱和酸碱平衡失调，无尿等。双肾B超显示：双肾固缩，结构紊乱；ECT显示：血流灌注消失，排泄障碍。