高血压肾病与肾性高血压对胰岛素的反映

,尿常规检查无蛋白尿及管型等异常。
1.1.2 　高血压肾病肾衰竭组
B 组 　30 例 ,男 16例 ,女 14 例;平均年龄为62. 61 ±15. 68 岁。血清μBUN >20mmol/L ,Cr >445mol/L ,余同A组。
1.1.3 　肾实质性高血压肾功能正常组
C 组 　25例 ,男 13 例 ,女 12 例;平均年龄 57.92 ±10.33 岁。
收缩压 >18.7kPa ,舒张压 >12.0kPa;为各种肾实质性疾病引起的高血压 ,除外肾血管性高血压;尿常规异常 ,血清BUN ,Cr 尚在正常范围。
1.1.4 　肾实质性高血压肾衰竭组
 D组 　28 例 ,男 14例 ,女 14 例;平均年龄66.21 ±14.44 岁。血清μBUN >20 mmol/L ,Cr >445mol/L ,余同C组。
1.1.5 　对照组
E组 　22 例 ,男 12 例 ,女 10 例;平均年龄60.13 ±12.61 岁。收缩压 <18.7kPa ,舒张压< 12. 0kPa ,排除肾脏疾病及糖尿病 ,亦无高血压及糖尿病家族史。
1.2 　检测方法
清晨空腹安静状态下取静脉血,分别以葡萄糖氧化酶法测血糖 FBG ,双抗放免法测血清胰岛素FInS 水平 放免药盒系北京原子能研究院提供,血清酶法测血胆固醇 TC 及三酰甘油TG 的含量。
1.3 　讨论
高血压常伴有代谢异常如 IR,研究表明高血压[4]病人中约50 %存在糖耐量异常或2 型糖尿病。IR和继发性高胰岛素血症可能会导致血压升高,参与[5 ]高血压的发生、发展 。
IR是指组织细胞对胰岛素敏感性下降 ,从而使β血浆葡萄糖浓度趋于升高 ,刺激胰腺细胞分泌更多的胰岛素 ,如此形成恶性循环 ,呈 IR 状态。IR 可能通过以下机制导致血压升高 ,参与高血压的发生、发展。①增加肾小管对钠的重吸收 ,胰岛素使Na 2+K 交换增加,导致肾排钠减少; ②交感神经过度兴奋 ,有实验表明 ,只要血浆胰岛素水平轻度升高 ,交感神经系统的活动明显增加; ③胰岛素本是一种血管生长因子,可以刺激血管壁平滑肌细胞增生,管壁增厚,血管阻力增加; ④胰岛素影响血管平滑肌细胞离子转运

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