高血压肾病与肾性高血压对胰岛素的反映

,呈 IR 状态。IR 可能通过以下机制导致血压升高 ,参与高血压的发生、发展。①增加肾小管对钠的重吸收 ,胰岛素使Na 2+K 交换增加,导致肾排钠减少; ②交感神经过度兴奋 ,有实验表明 ,只要血浆胰岛素水平轻度升高 ,交感神经系统的活动明显增加; ③胰岛素本是一种血管生长因子,可以刺激血管壁平滑肌细胞增生,管壁增厚,血管阻力增加; ④胰岛素影响血管平滑肌细胞离子转运,增加细胞内钙离子浓度,使血管张力增加; ⑤使内皮依赖的血管扩张功能减退,IR导致EH的机制尚未完全明确,国内外学者已从分子生物学水平探讨IR发生的机制。胰岛素受体结构与功能决定了细胞对胰岛素作用的反应 ,成为 IR的重要原因之一,中度以上 IR病人中可检测出胰岛素受体基因突变,提示该基因可能是高血压的又一候选基因。
本试验应用胰岛素敏感指数即血糖与胰岛素乘积的倒数,可以替代复杂的难以实行的血糖胰岛素[6]钳夹技术EICT 所测定的糖代谢率。胰岛素敏感指数降低支持 IR,为外周组织对胰岛素的敏感性下降所致。高血压病人中由肾脏病引起者约占10 　%,继发[7]性高血压病人中因肾脏病引起者占第一位 。高血压既是慢性肾脏疾病进展的结果,又是其进展的主要原因之一,终末期肾脏病病人中90 %左右存在不同程度的高血压。高血压可并发心、脑、肾、视网膜等病变 ,且各个脏器的受损程度并不呈平行关系。近年研究表明很难单纯用容量或肾素机制解释尿毒[8]症高血压的发生 。文献报道 ,IR 及与其相关的高胰岛素血症、糖耐量异常可能是尿毒症高血压的重[9]要发生机制 ,本文结果与其一致。肾性高血压并发尿毒症病人存在 IR,而肾功能正常病人不存在IR,尿毒症 IR的发生机制目前尚未完全阐明 ,有人认为与尿毒素积聚和代谢性酸中毒有关。高血压肾病伴有慢性肾衰竭者 IR最显著 ,高胰岛素血症也最明显。提示 EH与高血压肾病并发肾衰竭可能存在某一遗传基因的多态性 ,本文作者亦正在进行此方面的研究。（徐岩 　赵震霄 　赵秀珍）
参考文献
1Haffner SM, Ferrannini E,Hazuda HP , et al .Clusteringof cardiovascu lar risk factor in confirmed prehypertensive individuals[J ]. Hypertensio

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