微化中药抗炎在阻断肾脏纤维化中的应用

    人们对尿毒症往往是知其然而不知其所以然，为了使人们加强对尿毒症的认识，石家庄肾病医院的肾脏病专家对尿毒症的形成过程进行了详解。通过学习，我认识到：尿毒症是各种致病因素导致肾脏的功能由健康到损伤，再到损坏，直至功能丧失，瘢痕组织代替健康肾单位的纤维化渐进加重的过程。换句话说，如果能阻止住肾脏纤维化的启动及进程，尿毒症完全有可能避免。
     在肾脏纤维化的研究过程中，专家发现感染、免疫反应、高血糖、高血压、脂质代谢紊乱、药物、毒物等因素是导致肾脏纤维化病情进展的基础。血管内皮细胞功能失调、炎症反应、氧化应激是导致肾脏纤维化的内在动力。
    健康的肾小球毛细血管内皮细胞，能维持肾小球的机械滤过孔孔径，对电荷选择性的滤过屏障，与肾小球系膜细胞共同调节肾小球的滤过功能，智能地阻止了蛋白或红细胞的漏出。
    然而，感染等各种病理损伤导致受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织缺血、缺氧，一旦损伤了肾脏血管内皮细胞。受损后的肾脏毛细血管内皮细胞的功能发生改变，动态平衡功能被打乱，吸引血循环中的炎症性细胞浸润，即形成炎症性反应，同步启动肾脏纤维化。
    致炎症性反应的内皮细胞动态平衡失调主要表现在：
    1. 自身的抗炎能力下降，抗炎因子和IL-10功能下降；促炎症因子IL-1,TNF-αCRP上升，肾内促炎症性因子与抗炎症性因子功能平衡失调。
    2. 内皮素，前列环素，NO和凝血因子分泌与合成的动态平衡被打乱，由于血管收缩功能上升与舒张功能下降的动态失调，会引起缺血、缺氧，形成微循环障碍，生成大量自由基。
    3. 脂质在血管壁沉积上升，脂质过氧化上升，氧化应激状态上升，自由基生成上升，导致内皮细胞进一步受损，LDL→OX-LDL,CRP上升。
    4. 内皮细胞受损程度和数量上升，吸引炎性细胞浸润，释放炎性介质IL-1，IL-2，IL-6，TN

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