多靶点阻断肾脏纤维化治疗的新进展

量蛋白尿能促进慢性肾衰的发生与发展，故蛋白尿是肾衰竭发展的一个决定性因素。
  （2）凡是能使尿蛋白的量降低和促使氨产生减少的措施，均能改善病人的预后和缓解肾衰恶化进展。
  （3）凡能使肾小管的高代谢状态减轻以及缓解，或控制肾衰进展的措施，均能减少肾小管的耗氧量。
  （4）严格控制低蛋白饮食，减少蛋白摄入，是阻止肾脏纤维化的关键。
   八）、高脂血症对肾脏纤维化的影响：
   持续性的高脂血症可加重和促进肾脏纤维化的进程：
    1、持续性的高脂血症可导致系膜细胞增生，ECM增多：
   （1）增高的LDL，通过系膜细胞受体介导和内吞作用进入胞内，释放游离的胆固醇，促使系膜细胞增生。
   （2）LDL与氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）刺激系膜细胞产生ECM并诱导系膜细胞调亡。
   （3）LDL与OX-LDL刺激单核-巨噬细胞释放各种炎症介质与细胞因子与生长因子PDGF与TGF-B促使ECM生成与沉积。
   （4）LDL与OX-LDL通过氧自由基的形成引起系膜细胞的增生与细胞毒反应。
   2、VLDL、LDL能与多价阴离子的硫酸类肝素结合，抑制其合成，促进其分解，促使肾小球基底膜阴电荷屏障功能降低，改变和损害电荷选择性滤过功能。
   3、持续性高脂血症，导致内皮细胞损伤：
   （1）高胆固醇血症，引起胶体渗透压下降，造成内皮细胞受损；
   （2）LDL浓度升高促使细胞膜脂质改变，脆性增加；
   （3）高脂血症，激活巨噬细胞并释放炎性介质与细胞因子以及血管活性物质（TXA2），引起内皮细胞损伤。
   4、内皮细胞损伤后，就会激活一系列致肾脏纤维化的恶化过程。

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