高血压肾病发病机制

夏丰教授
石家庄肾病医院、研究院院长，知名肾病专家。
擅长各种肾病治疗，如肾炎、肾功能不全、肾衰竭、尿毒症等，对高血压肾病、肾性高血压的治疗有独特的造诣。
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高血压是如何发展到高血压肾病的？高血压肾病的发病机制如何？在专家论治这个频道中我们将简单的介绍一个关于高血压肾病的发病问题。
     高血压肾病发病机制：
    高血压是心血管疾病，而肾脏也是由微小血管组成的脏器，长期的高血压同样也损伤肾脏的细小动脉，高血压造成肾小动脉痉挛，导致肾血管缺血缺氧状态，进而损伤肾小球内皮细胞。
     内皮细胞一旦受损就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放致病的炎性介质，会释放一系列致肾毒性因子，使肾脏其他的功能细胞表型转化，尤其是肾间质中的成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞后，会释放分泌不易被降解的细胞外基质（ECM），ECM大量沉积和聚集，会取代健康的功能肾单位，导致肾小球继续硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化，纤维化继续进展形成瘢痕组织，肾功能全部破坏，单纯的高血压此时已经发展到尿毒症——肾功能衰竭终末期，危及生命。
    其实人体本身就是互相关联的，长期的高血压会发生肾脏改变，肾小球硬化程度逐渐增加，约有15%以上的高血压病人会发展成尿毒症，高血压是引起肾衰竭、尿毒症的一个原因应该引起高血压患者的高度注意。